La respuesta está en las estatinas

De acuerdo con un estudio publicado en Marzo de 2014, la simvastatina, un fármaco para las dislipidemias, puede resultar beneficiosa en la segunda fase (crónica) de esclerosis múltiple. En altas dosis, y evitando su toxicidad, las estatinas llevan a una disminución de la atrofia cerebral en un 43% sobre 2 años. Estos fármacos han demostrado tener efectos neuroprotectivos y antiinflamatorios. Cuando se probaron en las etapas iniciales de la esclerosis múltiple se observaron efectos benéficos, mas se encontraron incongruencias con estudios subsiguientes. Pero es en la fase crónica de dicha enfermedad que muestra el mayor efecto significativo.

Los pacientes, después de 10-15 años con la primera fase, desarrollan la fase crónica que se caracteriza por episodios más recurrentes y complicaciones neurológicas importantes. Hasta ahora no hay un fármaco licenciado para tratar dicha fase y este estudio, que se encuentra en la fase 2, puede prometer un mejor arsenal para combatir dicha enfermedad autoinmune. Cabe recalcar que durante la segunda fase de la esclerosis múltiple, la atrofia cerebral aumenta en 0.6% al año. Durante el proyecto se les aplicaron a 140 personas con esta afección 80 mg de simvastatina por 2 años. El resultado fue una reducción de la atrofia cerebral en un 0.3% al año. Esto fue comprobado en la clínica donde los pacientes en experimentación recibieron mejorías  en las EDSS y MSIS-29, pruebas de inhabilidad neurológica.

Un poco de Neurología

La esclerosis múltiple es una enfermedad neurológica desmielinizante en el que aparecen episodios intermitentes de duración variable (desde semanas y meses hasta años) de déficits neurológicos. Es mucho más frecuente en mujeres y puede aparecer a cualquier edad. Existe una predisposición hereditaria de la enfermedad (familiares de primer grado) como una susceptibilidad a personas con el haplotipo HLA DR2. Esta enfermedad es causada por un ataque autoinmunitario contra los componentes de la vaina de mielina. El daño a la mielina es causado por linfocitos T CD4 helper 1, linfocitos T CD4 helper 17 y macrófagos. Los helper 1 liberan IFNγ que activa a los macrófagos mientras que los helper 17 reclutan diversos leucocitos (especialmente neutrófilos). Se sospecha que los linfocitos B (junto con sus inmunoglobulinas) también juegan un rol en la patogénesis de esta enfermedad.

Debido a que puede afectar a cualquier zona con mielina, los síntomas pueden variar desde neuritis óptica, ataxia, nistagmo, oftalmoplejía, síntomas de nervios craneales, espasticidad hasta falta de control vesical. En los estudios aparecen proteínas elevadas (IgG) en el LCR mientras que la resonancia magnética ayuda a evaluar la progresión de la enfermedad. Los tratamientos actuales para la esclerosis múltiple buscan tanto modular o inhibir la respuesta de los linfocitos T como evitar el reclutamiento celular al encéfalo (sustancia blanca).

Autor: Carloman Escobar

Bibliografía:

  • Robbins y Cotran (2010). Patología estructural y funcional. Elvesier Saunders (8va edición). España
  • The Lancet. “Statin may slow untreatable, progressive stage of multiple sclerosis.” ScienceDaily. ScienceDaily, 18 March 2014. <www.sciencedaily.com/releases/2014/03/140318190031.htm>.
2018-07-04T13:37:33+00:00